Estrategias dietéticas que contrarrestan el estrés por calor en los animales para protegerlos

 

... contra una mayor susceptibilidad a las enfermedades inflamatorias

El calentamiento global y la creciente demanda de alimentos y carne derivados de animales, particularmente en países de climas cálidos recientemente industrializados, despiertan inquietudes públicas sobre el bienestar animal, la producción ganadera a largo plazo sostenible y la seguridad alimenticia y la de los consumidores (ver Figura 1). En estas áreas, el estrés por calor es una de las principales razones de las pérdidas económicas en la producción ganadera. Además de disminuir la calidad del forraje y los alimentos para animales, un clima cálido y húmedo reduce el rendimiento de reproducción y la productividad del ganado. Además, el estrés por calor afecta la salud general y la susceptibilidad de los animales de granja a las enfermedades infecciosas. A eso se le añade que nuevos patógenos o vectores pueden ser introducidos en áreas con clima cambiante.

Heat stress in animals

© Twan Wiermans (Agripix): Estrés por calor en ganado

 
 

Bajo estrés por calor, los animales alteran su comportamiento y fisiología para eliminar el calor y disminuir la temperatura corporal (ver Figura 2). Pasan menos tiempo alimentándose y moviéndose, mientras pasan más tiempo descansando, bebiendo y jadeando. Los signos evidentes de estrés por calor en los animales para la producción ganadera incluyen la disminución en el consumo de alimento y la ganancia de peso diaria, el deterioro de la calidad del producto (carne, huevos y leche) y el aumento en la morbilidad y la mortalidad.

 

Para abordar y contrarrestar estos desafíos, se requiere un conocimiento detallado de los mecanismos fisiológicos del estrés por calor en las especies de ganado. En consecuencia, el propósito de este artículo es proporcionar una breve descripción general sobre los cambios fisiológicos y moleculares inducidos por el estrés por calor en el ganado. La Figura 3 resume las consecuencias inducidas por el estrés por calor directa e indirectamente para el ganado.

 

Morfología intestinal

Los resultados de los estudios que informan sobre los cambios inducidos por el estrés por el calor en la morfología intestinal no son consistentes. Por lo tanto, existe información contradictoria sobre la alteración de la altura de las vellosidades y la profundidad de las criptas, dos parámetros clave para la capacidad intestinal de absorción de nutrientes. Por ejemplo, Song et al. (2014) encontraron una reducción de la altura de las vellosidades y un aumento en la profundidad de las criptas en el yeyuno de los pollos de engorde tipo Ross 308, expuestos a un estrés por calor cíclico. Otros estudios informaron sobre una profundidad reducida de la cripta ileal, pero no descubrieron cambios en la altura de las vellosidades de los pollos Ross 308 mantenidos a 30 ° C en comparación con sus camadas criados a 23 ° C (Burkholder et al., 2008). En cerdos estresados por calor, Pearce et al. (2015) observaron una reducción de la altura de las vellosidades en la tendencia, pero no encontraron cambios en la profundidad de la cripta. En conclusión, los resultados divergentes y contradictorios con respecto a la morfología intestinal pueden reflejar diferencias en los regímenes de estrés por calor aplicado y / o diferencias específicas de especie y raza.

Consumo de carne

Figura 1. Desarrollo del consumo promedio de carne en 15 años dependiendo de las diferentes áreas regionales (modificado después de FAO).

 

Cambios metabólicos

 

La respuesta celular inicial al estrés por calor en los animales parece consistir en un aumento en el gasto de energía. Debido a esto, la actividad mitocondrial se incrementa para producir cantidades suficientes de ATP para procesos celulares esenciales, como la actividad Na + / K + -ATPasa. La regulación positiva de la capacidad mitocondrial está vinculada a una mayor producción de especies reactivas de oxígeno, lo que resulta en un mayor nivel de estrés oxidativo endógeno (Akbarian et al., 2016). Como consecuencia, el estrés oxidativo mediado por calor produce alteraciones en la señalización celular, afectando la expresión de proteína de choque térmico (HSP) así como el daño a la barrera intestinal (Lambert et al., 2002) y muerte celular apoptótica inducida por hipertermia (Katschinski et al., 2000). La expresión regulada positivamente de HSP es un mecanismo endógeno que confiere protección celular contra el estrés. Por ejemplo, se ha demostrado que HSP70 protege la mucosa intestinal de pollos de engorde estresados por calor mejorando la capacidad antioxidante e inhibiendo la peroxidación de lípidos (Gu et al., 2012).

 

Cambios metabólicos

Figura 2. Estrés por calor en animales: índice para cerdos en crecimiento y para sacrificio.
Fuente: Iowa State University

 
 

Un estudio con ratas ha proporcionado evidencia del aumento en el consumo de energía durante la hipertermia. En este estudio, los niveles de glucógeno en el hígado disminuyeron aproximadamente un 20% después de la exposición al estrés por calor durante dos horas (Hall et al., 2001). La hipertermia de cuerpo entero induce a la redistribución de la sangre desde los órganos internos hacia la periferia para intensificar la pérdida de calor del cuerpo (Lambert et al., 2002). Debido a este cambio, la hipoxia celular y el estrés metabólico se inducen en el tracto intestinal (Hall et al., 2001). Dado que el estrés por calor afecta en particular a la vía de señalización de la insulina, los cambios en el metabolismo de la energía de todo el cuerpo son causados parcialmente por cambios en la toma y el metabolismo de la glucosa. Esta hipótesis está respaldada por los resultados de varios estudios, que muestran un aumento de la absorción de glucosa intestinal en animales estresados por el calor (por ejemplo, Pearce et al., 2013; Fernández et al., 2015).

 

Otros tejidos diferentes también pueden mostrar alteraciones en la toma y utilización de glucosa individual. En este contexto, Fernández et al. (2015) observaron una mayor abundancia de sustrato 1 de receptor de insulina en el músculo esquelético, pero no en el tejido adiposo de los cerdos. Los efectos diferenciales del estrés por calor en los diversos tejidos de los animales podrían inducir cambios en la deposición de energía y provocar cambios en la masa corporal magra de los animales. Este fenómeno se describió para la composición corporal postnatal de las madres expuestas al estrés por calor durante la gestación. Los lechones de cerdas expuestas al estrés por calor (28 ° C a 34 ° C) durante la primera mitad de la gestación mostraron un área transversal reducida del dorsal largo y un aumento del grosor de la grasa subcutánea y de las concentraciones de insulina en sangre, en comparación con los lechones condiciones de temperatura (18 ° C a 22 ° C) (Boddicker et al., 2014). Curiosamente, Fernandez et al. (2015) informaron sobre un aumento de la abundancia del sustrato 1 del receptor de insulina en el músculo esquelético, pero no en los adipocitos, lo que sugiere una mayor absorción de energía en el músculo, pero no en el tejido adiposo. En resumen, estos resultados sugieren que se necesita más investigación para evaluar el mecanismo detallado de cómo los cambios metabólicos inducidos por el estrés por calor en las causan un aumento de la deposición de grasa en los lechones.

El estrés por calor en los animales

Figura 3. El estrés por calor en los animales reduce el rendimiento de las especies de ganado debido a diversas influencias negativas directas e indirectas.

 

Integridad de la barrera intestinal

 

Una explicación para una mayor susceptibilidad a las enfermedades de ganado bajo estrés por calor consiste en la aparición de una función de barrera intestinal alterada. La barrera intestinal es la primera defensa contra los patógenos microbianos dañinos, sus toxinas y sus antígenos en el lumen intestinal. La barrera intestinal está formada por una capa de células epiteliales y los espacios intermedios celulares están sellados por uniones estrechas, que están compuestas principalmente por proteínas de la claudina y la familia ocludina. Las uniones estrechas actúan como barreras selectivas que regulan el transporte paracelular. El estrés por calor en los animales compromete la integridad de las uniones estrechas y, por lo tanto, aumenta la permeabilidad de la mucosa intestinal, alterando su función original en la absorción de nutrientes y manteniendo a raya a los patógenos. La medición de la resistencia eléctrica transepitelial (TEER) se usa de forma rutinaria para determinar esta integridad, respectivamente, la permeabilidad de la barrera intestinal en muestras intestinales recién obtenidas o cultivos celulares. Cuanto menor sea el TEER, mayor será el grado de deterioro de la integridad de la barrera intestinal. Se ha demostrado que el estrés por calor reduce el TEER en monocapas de Caco-2 (Xiao et al., 2013), pero también en cerdos in vivo (Sanz Fernandez et al., 2013).

 

En la literatura, numerosos estudios informan sobre la expresión de genes o proteínas de proteínas de unión unidas en condiciones de estrés por calor. Por ejemplo, Xiao et al. (2013) han detectado en Caco-2 un aumento en los niveles de mRNA y proteína ocludina cuando la temperatura de cultivo de las células se elevó de 37 ° C a 41 ° C. Por el contrario, el aumento de la temperatura hasta 43 ° C redujo la expresión de ARNm y proteína de Zonula ocludina-1, mientras que no se observaron cambios en la abundancia de claudina-2 (Xiao et al., 2013). La exposición de los pollos de engorde al estrés por calor a 33 ° C durante 10 horas trajo como resultado una disminución significativa de los niveles de proteína ocludina y Zonula ocludina-1 (Song et al., 2014). En cerdos, se ha encontrado que la abundancia del gen de la ocludina del colon disminuye en condiciones de estrés por calor (Pearce et al., 2015). Por el contrario, la claudina-3 y la expresión de proteína ocludina aumentaron en el íleon de los cerdos en crecimiento bajo estrés por calor (Pearce et al., 2013). En resumen, estos estudios demuestran que la temperatura influye en la expresión de la proteína de unión estrecha. Aunque en la mayoría de los estudios, la abundancia de proteína de unión estrecha se redujo por el estrés por calor debido al daño y la pérdida de función, otros han mostrado una regulación positiva de su expresión génica. Este fenómeno puede explicarse como una consecuencia directa del estrés por calor: la regulación al aumento de la expresión del gen de unión estrecha podría servir como una función de barrera intestinal para contrarregular la pérdida de proteínas de unión estrecha inducidas por el estrés por calor.

 
 

En conclusión, los resultados de todos los estudios que investigan el vínculo entre el estrés por calor y la integridad de la barrera intestinal demuestran inequívocamente el impacto negativo del estrés por calor sobre la barrera intestinal. El deterioro de la integridad de la barrera intestinal da como resultado una mayor permeabilidad del intestino a diferentes moléculas y patógenos. En consecuencia, se pueden encontrar concentraciones crecientes de sustancias del intestino en la sangre de los animales. Por ejemplo, los niveles de endotoxinas en sangre en cerdos estresados por el calor aumentaron en un 200% en comparación con los cerdos mantenidos en condiciones de temperatura normales (Pearce et al., 2013).

 

La comparación del efecto del estrés por calor prolongado en animales con la exposición a corto plazo también ha demostrado diferencias notables en los niveles sanguíneos de endotoxinas. Las cerdas expuestas a 35°C durante siete días mostraron niveles de endotoxina en sangre del 260-390% incrementados en comparación con las cerdas jóvenes expuestas al estrés por calor a 35 ° C durante solo 24 horas (Sanz Fernández et al., 2013). El aumento de los niveles de endotoxinas bajo la exposición al estrés por calor puede causar una respuesta inflamatoria sistémica, lo que resulta en un menor rendimiento del crecimiento y una mayor morbilidad y mortalidad (Xu et al., 2015; Dokladny et al., 2008). El aumento de la migración de bacterias desde el intestino a otras partes del cuerpo podría ser demostrado directamente por Quinteiro-Filho et al. (2012) En su estudio, los pollos de engorde infectados con Salmonella enteriditis mostraron una disminución del rendimiento y se relacionaron con conteos de Salmonella 3.9 veces mayores en el bazo de animales estresados por el calor (31 ° C), en comparación con los animales de control (21 ° C).

Efectos del estrés por calor en la integridad del intestino de los animales

Figura 4. Efectos del estrés por calor en la integridad del intestino de los animales: reducción inducida por la temperatura de la abundancia de proteína de unión estrecha (Modificado según Dokladny et al., 2016).
A) Barrera de unión firme e intacta a temperatura ambiente termoneutral.
B) Desglose inducido por estrés por calor de uniones estrechas
C) Regulación de aumento de la expresión del gen de unión estrecha para contrarrestar el daño de la barrera intestinal afectado por el estrés por calor. Para detalles, lea Dokladny et al. (2016).

 

Microbiota intestinal

 

Se ha demostrado en varios estudios recientes que el estrés por calor afecta la composición de la microbiota intestinal. En novillas Holstein, un aumento de la temperatura ambiental de 20°C a 33°C indujo cambios significativos en los principales grupos filogenéticos en el rumen, acompañado de una reducción de la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) (Tajima et al., 2017). Estos cambios podrían estar relacionados con la reducción del consumo de materia seca de los animales bajo estrés por calor. También se han observado cambios en la producción de AGCC debido al estrés por calor en los cerdos, aunque en este estudio, la producción global de SCFA no se redujo. Sin embargo, la proporción de los diferentes AGCC se modificó a un mayor porcentaje de acetato y una menor abundancia de propionato (Song et al., 2011). Un cambio en la proporción de SCFA producido podría reflejar un cambio en la actividad metabólica de las bacterias y / o una modificación en la composición de la microbiota intestinal. También se ha demostrado que el estrés por calor altera directamente la diversidad microbiana intestinal. En este contexto, Burkholder et al. (2008) observaron una diversidad microbiana ileal reducida en pollos de engorde mantenidos a 30°C en comparación con pollos de engorde mantenidos a 23°C.

 

Otro estudio con aves de corral mostró el contexto entre el estrés por calor y los cambios en algunos grupos bacterianos con más detalle. El estrés por calor cíclico disminuyó los recuentos de Lactobacilli y Bifidobacteria en el intestino delgado, mientras que el tiempo de recuento de coliformes y Clostridium aumentó (Song et al., 2014). Esto podría reflejar un cambio desfavorable, ya que numerosos miembros de las familias de lactobacilos y bifidobacterias se consideran ventajosos para el huésped. Aunque la mayoría de los coliformes y clostridios son miembros comensales de la microbiota intestinal, algunos de ellos están asociados con la fermentación proteolítica y contienen un rango de miembros patógenos potenciales (por ejemplo, C. perfringens, Salmonella o E. coli productora de endotoxinas). En consecuencia, el aumento de los recuentos de estos grupos bacterianos podría dar como resultado una mayor producción de productos de fermentación potencialmente dañinos y la proliferación de posibles patógenos.

 

Sistema inmunológico

 

El estrés por calor conduce a una inmunosupresión general en el ganado, lo que representa otro posible mecanismo que explica la mayor susceptibilidad de los animales a las enfermedades. En las aves de corral, el estrés por calor suprime la inmunidad innata y adaptativa. Los pollos de engorde bajo estrés por calor han mostrado niveles más bajos de anticuerpos circulantes totales, así como menores niveles específicos de IgM e IgG contra el virus de la enfermedad de Newcastle y el virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa (Niu et al., 2009, Akhavan-Salamat et al., 2016; Sohail et al. al., 2010). La exposición de los pollos a una temperatura elevada también disminuye el porcentaje de células T CD4 + y células T CD8 +, lo que perjudica la respuesta inmune celular (Khajavi et al., 2003; Trout y Mashaly, 1994).

 

Además, el estrés por calor tiene un impacto negativo en la inmunidad de la mucosa intestinal. La mucosa intestinal es una barrera importante contra la invasión de patógenos. Una capa de moco cubre el epitelio luminal, y el tejido de la lámina propia contiene una amplia gama de células inmunitarias, incluidos los linfocitos intraepiteliales, las células T reguladoras, las células secretoras de IgA y otras. En condiciones de estrés por calor, la integridad de las células epiteliales de la mucosa se ve comprometida, permitiendo que las bacterias y otros antígenos invadan la lámina propia. La invasión masiva de antígenos desencadena procesos inflamatorios. Se ha demostrado que la expresión de IL-10 e IL-4 de la mucosa intestinal disminuye en animales estresados por calor, lo que indica un deterioro de la función antiinflamatoria y la proliferación de células inmunes. Además, la expresión de los receptores Toll-like disminuye, reflejando la atenuación para resistir la invasión bacteriana (Liu et al., 2012). También en el cerdo, se ha demostrado que el estrés por calor influye en la inmunidad celular. La exposición al estrés por calor redujo la proliferación de células T porcinas en sangre periférica (Kelley, 1985). Jensen et al. (1983) encontraron que la reacción cutánea de la fitohemaglutinina se debilitó en túmulos bajo estrés por calor, que es un indicador confiable para analizar la inmunidad celular. También se ha demostrado que el estrés por calor causa infiltración de neutrófilos en el íleon y la inflamación, lo que empeora la integridad de la barrera intestinal (Pearce et al., 2013).

Conclusión


  • El estrés por calor tiene múltiples factores etiológicos que causan cambios fisiológicos, conductuales y metabólicos.

  • El estrés por calor tiene efectos substanciales en el sistema inmune, lo que provoca la supresión de la inmunidad y la reducción de la capacidad de resistir la invasión de patógenos. Esto resulta en una mayor morbilidad y mortalidad.

  • El estrés por calor reduce la superficie de absorción intestinal (altura de las vellosidades), lo que resulta en una menor utilización de nutrientes y un sustrato más alto para la fermentación.

  • El estrés por calor altera severamente las vías de señalización, regulando los procesos principales del metabolismo de la glucosa y los lípidos, lo que resulta en cambios desfavorables en la relación de la deposición de proteínas y grasas. 

  • El estrés por calor desencadena la proliferación de bacterias no deseadas, lo que resulta en un mayor número de bacterias proteolíticas y bacterias patógenas potenciales.

  • El estrés por calor disminuye la integridad de la barrera intestinal, lo que resulta en la invasión de un mayor número de antígenos y patógenos en el torrente sanguíneo y el organismo.

  • Los cambios inducidos por el estrés por calor en el organismo representan un complejo de los síntomas antes mencionados (= síndrome), lo que resulta en un fuerte deterioro general del rendimiento y la salud de los animales.


 

 

Debido a los cambios climáticos globales y la mayor demanda de alimentos derivados de animales en países de reciente industrialización con climas cálidos, investigación sobre aditivos alimenticios, mantenimiento o restauración de los procesos más críticos, atacados por estrés por calor, incluida la morfología intestinal, función de barrera intestinal, sistema inmunológico y el metabolismo de nutrientes, es necesario y tiene un alto potencial.

 
 
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